La nefropatía diabética (ND) es una complicación frecuente tanto en la diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) como en la tipo 2 (DM 2), afectando a aproximadamente el 30 a 40% de los pacientes adultos portadores de esta enfermedad; un alto porcentaje de los enfermos que la presentan evolucionan a la insuficiencia renal crónica terminal (IRC), constituyendo la principal causa de ésta en el mundo occidental.
Es una enfermedad que afecta a los ríñones de las personas que tienen diabetes, en los cuales se afecta la microcirculación renal originándose alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular. El cuadro clínico se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de la función renal.
Estudios realizados durante la última década, han revelado que el desarrollo de la nefropatía diabética se inicia en los primeros años posteriores al inicio de la diabetes, existiendo elementos de laboratorio que permitirían la detección de factores de riesgo y su diagnóstico precoz y, lo que es de especial interés, posibles tratamientos que permitirían retardar o prevenir el desarrollo de ella.
ETIOLOGÍA
La nefropatía diabética forma parte de las complicaciones crónicas de la diabetes; y es la causante de que un 30% de pacientes se encuentren con diálisis, siendo la principal causa por la que se realizan transplantes renales en los países occidentales.
La causa principal de la nefropatía diabética es desconocida, pero a través del tiempo se fueron proponiendo diferentes teorías para poder explicar mejor esta enfermedad.
a) Teoría metabólica
Ésta teoría da a conocer la relación que existe entre la causa que es la hiperglucemia y el efecto que es el engrosamiento de la membrana basal. De este modo se explica que la membrana basal sufre el engrosamiento después de aproximadamente dos años luego de los cuales los glomérulos determinan un estado de hiperfiltración con un incremento paralelo en flujo plasmático renal y crecimiento del riñon.
b) Teoría genética
La que propone la existencia de un factor genético primario a nivel celular por el que se produciría una mayor destrucción y replicación celular, siendo el determinante del desarrollo de la nefropatía diabética independientemente del control glucémico.
El engrosamiento de la membrana basal en éste caso se ha relacionado con la presencia de antígenos de histocompatibilidad HLA DR4, B8 y B15, que son frecuentes en la diabetes tipo I, sin que esto tenga una relación causal. Evidencia reciente indica que los diabéticos tipo I con historia familiar de hipertensión arterial, tienen mayor predisposición a desarrollar nefropatía diabética, triplicándose el riesgo de desarrollar este cuadro.
Se propone que cuando la diabetes afecta a un sujeto con hipertensión arterial heredada del transporte acoplado sodio-hidrógeno, aumenta considerablemente el riesgo de nefropatía diabética; por lo que se define que la hipertensión arterial en estos casos no es consecuencia del fallo renal, sino que puede ser un factor importante en su desarrollo.
c) Teoría hemodinámica
Ésta teoría trata de explicar que el principal factor no es la hiperglucemia sino más bien la hipertensión, que empeora en gran porcentaje ésta enfermedad. Se diferencia de la teoría genética porque en esta teoría los pacientes diabéticos no tienen indicio de poseer algún factor genético; ya que la hiperfiltración glomerulary la hipertensión capilar glomerular son los mecanismos hemodinámicos más importantes implicados en esta entidad nosológica.
Todos los factores mencionados son importantes en un control estricto de la nefropatia diabética, ya que el daño renal en la diabetes dependerá del control glucémico, los antecedentes hereditarios y factores asociados como la hipertensión arterial sistémica, determinando que la evolución de la enfermedad sea más o menos acelerada en función al aumento de los factores que la predisponen.
Estudios realizados durante la última década, han revelado que el desarrollo de la nefropatía diabética se inicia en los primeros años posteriores al inicio de la diabetes, existiendo elementos de laboratorio que permitirían la detección de factores de riesgo y su diagnóstico precoz y, lo que es de especial interés, posibles tratamientos que permitirían retardar o prevenir el desarrollo de ella.
ETIOLOGÍA
La nefropatía diabética forma parte de las complicaciones crónicas de la diabetes; y es la causante de que un 30% de pacientes se encuentren con diálisis, siendo la principal causa por la que se realizan transplantes renales en los países occidentales.
La causa principal de la nefropatía diabética es desconocida, pero a través del tiempo se fueron proponiendo diferentes teorías para poder explicar mejor esta enfermedad.
a) Teoría metabólica
Ésta teoría da a conocer la relación que existe entre la causa que es la hiperglucemia y el efecto que es el engrosamiento de la membrana basal. De este modo se explica que la membrana basal sufre el engrosamiento después de aproximadamente dos años luego de los cuales los glomérulos determinan un estado de hiperfiltración con un incremento paralelo en flujo plasmático renal y crecimiento del riñon.
b) Teoría genética
La que propone la existencia de un factor genético primario a nivel celular por el que se produciría una mayor destrucción y replicación celular, siendo el determinante del desarrollo de la nefropatía diabética independientemente del control glucémico.
El engrosamiento de la membrana basal en éste caso se ha relacionado con la presencia de antígenos de histocompatibilidad HLA DR4, B8 y B15, que son frecuentes en la diabetes tipo I, sin que esto tenga una relación causal. Evidencia reciente indica que los diabéticos tipo I con historia familiar de hipertensión arterial, tienen mayor predisposición a desarrollar nefropatía diabética, triplicándose el riesgo de desarrollar este cuadro.
Se propone que cuando la diabetes afecta a un sujeto con hipertensión arterial heredada del transporte acoplado sodio-hidrógeno, aumenta considerablemente el riesgo de nefropatía diabética; por lo que se define que la hipertensión arterial en estos casos no es consecuencia del fallo renal, sino que puede ser un factor importante en su desarrollo.
c) Teoría hemodinámica
Ésta teoría trata de explicar que el principal factor no es la hiperglucemia sino más bien la hipertensión, que empeora en gran porcentaje ésta enfermedad. Se diferencia de la teoría genética porque en esta teoría los pacientes diabéticos no tienen indicio de poseer algún factor genético; ya que la hiperfiltración glomerulary la hipertensión capilar glomerular son los mecanismos hemodinámicos más importantes implicados en esta entidad nosológica.
Todos los factores mencionados son importantes en un control estricto de la nefropatia diabética, ya que el daño renal en la diabetes dependerá del control glucémico, los antecedentes hereditarios y factores asociados como la hipertensión arterial sistémica, determinando que la evolución de la enfermedad sea más o menos acelerada en función al aumento de los factores que la predisponen.
FISIOPATOLOGÍA
Los ríñones se encuentran formados por nefronas las cuales presentan glomérulos, éstos forman una trama capilar de aproximadamente 2 mm. de diámetro. Del mismo modo cuenta con las células mesangiales que están separadas del epitelio por la membrana basal, las cuales actúan como una barrera para las proteínas que penetran al sistema de excreción.
El riñon, a través del glomérulo filtra la sangre de manera selectiva, eliminando por la orina sustancias indeseables, manteniendo otras que favorecen las funciones corporales.
El glomérulo que está constituido por una red de vasos capilares y rodeados por una envoltura externa llamada cápsula de Bowman, recibe sangre de una arteriola aferente proveniente de la circulación renal y drena su contenido en una arteriola eferente.
En la Diabetes Mellitus la presencia de hemoglobina glicosilada, producto de la glicosilación de la proteína de la globina lleva a la formación de puentes denominados GOLD y DOLD que alteran definitivamente la estructura proteica, es así que estos puentes que no son únicos y reciben el nombre de puentes AGE afectan a varias estructuras orgánicas entre ellas al riñon.
En la nefropatía diabética en fase de hiperfiltración disminuye la contractilidad de la célula mesangial, a lo que se suma la vasoconstricción por aumento de angiotensina II, con la consiguiente hipertensión glomerular, que produce aumento de la filtración proteica y daño renal por efecto mecánico.
Si la hiperglucemia y el aumento de la presión capilar se mantienen altos, la célula mesangial se expande llevando a síndrome nefrótico y posterior insuficiencia renal.
Los cambios estructurales de los ríñones una vez instaurada la enfermedad varían, determinando estadios con su correspondencia clínica, es así que se encuentra:
a) ESTADIO I: Está presente desde el comienzo de la enfermedad y no se observan cambios estructurales, el paciente puede o no presentar alguno de los síntomas pero son muy leves, los exámenes de orina y creatinina sérica son normales.
b) ESTADIO II: Son las lesiones glomerulares sin evidencia clínica de la enfermedad. En este estadio, cuando el control de la glucemia es óptimo, la filtración glomerular disminuye a valores normales y no se desarrolla nefropatía clínica, sin embargo, cuando el control metabólico es pobre, persiste la elevación sostenida de la filtración glomerular. En pacientes con aproximadamente más de 18 meses de diabetes se puede observar engrosamiento de la membrana basal glomerular y expansión del mesangio.
c) ESTADIO III: Ocurre después de 5 a 15 años de iniciada la diabetes; en este estadio la hiperfiltración glomerular y los cambios morfológicos específicos se observan en la mayoría de los pacientes diabéticos. Cuando la excreción de albúmina excede de 70 mg / min. Se van desarrollando lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado.
d) ESTADIO IV: Corresponde a la nefropatia diabética clínica, aparecen manifestaciones evidentes de nefropatia y hay reducción progresiva de la filtración glomerular, los valores de la creatinina exceden los 1.3 mg/dl y se asocia hipertensión arterial sistémica secundaria a la nefropatia.
e) ESTADIO V: Es la insuficiencia renal terminal, donde aparecen manifestaciones de uremia y los pacientes requieren tratamiento substitutivo con diálisis. Los valores de creatinina en este estadio son mayores a 2.2 mg/dl. La insuficiencia renal crónica terminal ocurre en el 30 al 40% de los pacientes que han pasado por los estadios previos de la nefropatia diabética. Aparece 20 a 30 años después de iniciada la diabetes.
CUADRO CLÍNICO
La nefropatia diabética en su etapa inicial no presenta síntomas, la capacidad del riñon para funcionar comienza a disminuir a medida que los estadios van progresando. Es hasta que el cuadro clínico se presenta de la siguiente manera:
• Estadios I Y II: Existe apariencia espumosa en la orina, hipo frecuente, malestar general, prurito, cefalea frecuente, náuseas y vómitos, adinamia, oliguria, hipertensión arterial.
• Estadios III, IV y V. Al cuadro clínico anterior se suma: anorexia, edema en miembros inferiores y de párpados,anuria, palidez, polidipsia.
Todos estos síntomas anteriormente nombrados son los que se presentan en los pacientes que cursan una nefropatia diabética, se pueden presentar la mayoría de estos síntomas o todos; una buena anamnesis y un buen examen físico denotarían alguno o la mayoría de estos signos y síntomas.
Los hallazgos de laboratorio demostrarán la presencia de albuminuria, valores de creatinina altos en caso de lesión renal definitiva.
TRATAMIENTO
Es importante que el paciente sea persistente en el tratamiento de la nefropatía diabética.
El tratamiento debe orientar a valores de presión arterial menores a 130/90; niveles de glucosa entre 70 y 110 mg/dl; colesterol total menor a 180 mg/dl; triglicéridos por debajo de 300 mg/dl; y la hemoglobina glicosilada por debajo del 7%.
El control de peso, es muy importante para controlar la hiperlipidemia y la glicemia para tal motivo se debe recetar al paciente una dieta hipocalórica e hipoproteica 9, 10
Es importante la prevención de las complicaciones de la diabetes, un diagnóstico temprano favorecerá en gran medida a que la nefropatía diabética no alcance estadios terminales.
Aqui termina el tema de Nefropatia diabetica, para completar el tema, se debe realizar la actividad de autoevaluación, esta consiste en un cuestionario, que debe ser descargado, analizado, llenado y enviado al mail del docente (que viene a ser el administrador del blog) una vez lleno, para su posterior calificacion.
Cualquier duda o pregunta puede ser escrita en el FORO DE LA ASIGNATURA citado a la derecha o enviado al e-mail del docente.
- Fisiopatologia de la nefropatia diabetica
- Trabajos de investigacion y actualizaciones
- Nefropatía diabética en pacientes diabéticos tipo 2
- Nefropatia diabetica en pacientes pediatricos
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